籼粳交新种质康丰A对稻瘟病抗性的遗传

康丰A是利用带有广亲和基因的籼粳亚种间杂交育成恢复系97gk419与恢复系明恢70杂交(恢复系×恢复系),所形成的胞质正常、雄性可育,而无恢复性的特殊变异新种质,再与野败胞质不育系连续回交转育成的具有特殊核遗传背景的新型水稻三系不育系。本研究通过接种不同地区的53个稻瘟病菌系,发现康丰A对华南稻区尤其是福建稻区的稻瘟病菌系具有广谱抗性。以康丰A(同型保持系康丰B)与普感品种丽江新团黑谷(LTH)杂交,获得杂交F1和F2,分别接种稻瘟病菌系81278、Guy11、FJ2009-66和98013A。接种鉴定和遗传分析表明,康丰A对4个菌系的抗性均由1对显性抗病基因控制。等位性测定表明,康丰A抗菌系81278的基因与已知抗病基因Pi-1、Pi-2、Pi-ta和Pi-3呈非等位关系,与Pi-ta(Pi-?)呈现连锁遗传,暂命名为Pi-kf1(t)。     

铜绿假单胞菌感染的非抗生素治疗研究进展

铜绿假单胞菌是引起多种人体感染的常见致病菌,目前主要采用抗生素治疗铜绿假单胞菌感染。由于铜绿假单胞菌能对多种抗生素产生抗性,导致传统的抗生素治疗面临非常大的挑战。因而铜绿假单胞菌感染的非抗生素治疗方法受到了广泛重视,并取得了可喜的研究进展。本文从抗原抗体免疫疗法、噬菌体疗法、抗毒力因子疗法三个方面就铜绿假单胞菌的非抗生素治疗近年来取得的研究进展进行论述,讨论非抗生素疗法面临的难题以及可能解决的方法。     

血压控制水平与自发性脑出血后再出血的相关性分析

目的：探讨自发性脑出血后再次出血与血压控制水平的相关性;方法：按照研究条件严格遴选2006年1月．2010年12月间,我科收治的高血压脑出血患者共计221例,依据其血压控制水平,将其分为〈140／80mmHg,140／80mmHg．160／100mmHg两个组别,分别总结两组发生再出血的病例数,对其发生率进行统计学分析（卡方检验）,以P〈0．05为具有统计学意义;结果：两个组中,患者年龄、性别、GCS评分、出血部位、首次出血量、血肿密度、血肿形状等因素完全匹配,无明显统计学差异（P〉0．05）,而两组血压控制水平与再出血具有明显的相关性（P〈0．05）,血压控制水平〈140／80mmHg时,再出血的发生率为15．64％,明显低于140／80mmHg-160／100mmHg组的27．17％;结论：高血压脑出血后,患者血压水平控制在正常血压范围内,有望降低患者发生再次出血的风险。     

绿原酸通过增强RsmA的表达抑制铜绿假单胞菌生物被膜的形成

铜绿假单胞菌是常见的人类条件致病菌,其生物被膜的形成会增强菌体的耐药性。已有文献报道绿原酸可抑制铜绿假单胞菌生物被膜的形成,本研究在此基础上主要探究了其对全局性次级代谢调控系统Gac-Rsm表达的影响。结果显示,绿原酸可抑制铜绿假单胞菌生物被膜形成的能力,降低胞外总多糖合成量,但关键胞外多糖psl的合成酶基因pslA转录未受影响,还可增强Gac-Rsm系统中关键调控因子RsmA的表达水平,降低细胞内关键信使分子环二鸟苷酸(cyclic dimeric guanosine monophosphate,c-di-GMP)水平。结果表明,绿原酸可通过增强RsmA的表达来抑制铜绿假单胞菌生物被膜的形成。     

基于PacBio Iso-Seq红棕象甲全长转录组测序分析

[目的]建立红棕象甲Rhynchophorus ferrugineus全长转录组数据库,深入挖掘红棕象甲基因数据信息.[方法]采用高通量测序平台,利用二代测序(Illumina RNA-seq)校正三代测序(PacBio Iso-Seq)的方法对红棕象甲进行全长转录组测序,并对转录组数据进行生物信息学分析.[结果]红棕象甲全长转录组平均长度为2 302 bp,N90长度为1321 bp,N50长度为2 785 bp;经CD-Hit程序去冗余,获得转录本63 801条,主要长度范围为0.5-6 k.基因功能注释表明,在NR、Swiss-Prot、KEGG、KOG、GO、NT和Pfam数据库中,分别有50 280、40 109、47 197、33 511、27 707、27 253和27 707条转录本被注释;其中,12 508条转录本均在7个数据库中有注释,54 999条转录本至少在一个数据库有注释.此外,经鉴定或预测,获得2 184个可变剪接(AS)、66 230个SSR、2 084个转录因子(TFs)和9 618条长链非编码RNA(LncRNA).CDS长度的主要分布范围为0-2 500 nt.[结论]本研究获得了红棕象甲全长转录组数据库,为红棕象甲后续分子生物学基础研究奠定基础.     

新基因BCAPP2Ac在膀胱癌中的表达 及其对膀胱癌细胞增殖的影响

为探讨膀胱癌相关蛋白磷酸酶2A催化亚单位（BCAPP2Ac）新基因在膀胱癌组织中的表达及其对膀胱癌细胞增殖的影响,通过合成抗原多肽免疫家兔获得抗BCAPP2Ac多克隆抗体及通过慢病毒感染方式获得稳定表达BCAPP2Ac的膀胱癌细胞.采用实时PCR及免疫组化染色方法检测BCAPP2Ac mRNA和蛋白在膀胱癌组织、癌旁组织及其它多种肿瘤组织中的表达;用细胞增殖实验检测BCAPP2Ac对膀胱癌细胞增殖的影响.实时PCR及免疫组化结果显示,BCAPP2Ac mRNA及蛋白在膀胱癌组织较癌旁组织表达明显下调;过表达BCAPP2Ac能抑制膀胱癌EJ、T24细胞的增殖, 蛋白磷酸酶2A催化结构域缺失（△PP2Ac）能逆转BCAPP2Ac的增殖抑制作用.研究结果提示,新基因BCAPP2Ac能抑制膀胱癌细胞的增殖,PP2Ac结构域在其抑制细胞增殖作用中发挥重要作用.     

人的原代上皮角质形成细胞和永生化的上皮角质形成细胞HaCaT的增殖能力的比较

目的：筛选适合充当组织工程皮肤的种子细胞,比较原代培养的人原代上皮角质形成细胞和永生化的上皮角质形成细胞HaCaT的增值能力。方法：将两种细胞（小儿包皮环切术后的组织培养表皮角质形成细胞,永生化的上皮角质形成细胞HaCaT）,分别接种于96孔板,通过MTT检测细胞1,3,5,7,9,11天的生长情况;当两种细胞融合至60%时分别取1×106个细胞,通过流式细胞检测细胞的周期。结果：永生化的上皮角质形成细胞HaCaT每隔一天即可传代一次,原代上皮角质形成细胞每3天传代一次;细胞周期：永生化上皮角质形成细胞HaCaT的G1期和S期的比例高于原代上皮角质形成细胞。生长曲线：MTT检测两种细胞1,3,5,7,9,11的生长情况,永生化的上皮角质形成细胞HaCaT的生长速度明显高于原代上皮角质形成细胞。结论：永生化上皮角质形成细胞HaCaT的增殖能力要高于原代培养的上皮角质形成细胞。     

人的原代上皮角质形成细胞和永生化的上皮角质形成细胞HaCaT 的增 殖能力的比较*

目的:筛选适合充当组织工程皮肤的种子细胞,比较原代培养的人原代上皮角质形成细胞和永生化的上皮角质形成细胞HaCaT的增值能力。方法:将两种细胞(小儿包皮环切术后的组织培养表皮角质形成细胞,永生化的上皮角质形成细胞HaCaT),分别接种于96孔板,通过MTT检测细胞1,3,5,7,9,11天的生长情况;当两种细胞融合至60%时分别取1×106个细胞,通过流式细胞检测细胞的周期。结果:永生化的上皮角质形成细胞HaCaT每隔一天即可传代一次,原代上皮角质形成细胞每3天传代一次;细胞周期:永生化上皮角质形成细胞HaCaT的G1期和S期的比例高于原代上皮角质形成细胞。生长曲线:MTT检测两种细胞1,3,5,7,9,11的生长情况,永生化的上皮角质形成细胞HaCaT的生长速度明显高于原代上皮角质形成细胞。结论:永生化上皮角质形成细胞HaCaT的增殖能力要高于原代培养的上皮角质形成细胞。     

人嗅觉黏膜间充质干细胞来源的外泌体促进内皮细胞的血管生成

外泌体作为是细胞旁分泌的重要介质,在促血管形成方面有重要作用。在我们前期研究中,已经成功从嗅黏膜间充质干细胞（olfactory mucosa mesenchymal stem cells,OM-MSCs）分离、鉴定了其外泌体,然而,OM-MSCs源外泌体对血管生成的影响尚不清楚。本研究旨在探讨OM-MSCs来源外泌体对内皮细胞血管生成能力的影响。采用PKH67 荧光标记OM-MSCs源外泌体,与人脑微血管内皮细胞（human brain microvessel endothelial cells, HBMECs) 共培养,观察 OM-MSCs外泌体能否进入 HBMECs。采用CCK-8法、Transwell 迁移实验和小管实验,观察 OM-MSCs外泌体对 HBMECs增殖、迁移及管状结构形成的影响。采用基质胶塞实验及CD31免疫荧光,观察OM-MSCs外泌体在体内对血管生成的影响。上述研究均以等量 PBS 作为对照。结果提示,OM-MSCs外泌体可被HBMECs 摄取。CCK-8 法检测显示,在处理1、2、3、4、5 d各时间点,实验组细胞增殖均优于对照组（1.32±0.14 vs. 0.98±0.04, 1.36±0.14 vs.1.04±0.06, 1.75±0.18 vs.1.33±0.11, 2.16±0.11 vs.1.50±0.19, 2.71±0.11 vs. 1.81±0.20, P<0.01）。Transwell 实验结果显示,实验组跨膜迁移细胞吸光度值较对照组显著增多（1.12±0.05 vs.0.02±0.02, P<0.05）。在体外小管实验中,从节点、交叉点、网眼数、血管分支数和总长度5个方面,实验组均高于空白对照组（374.33±127.74 vs. 193.33±44.79, 104.56±33.07 vs. 54.33±11.65, 20.11±11.20 vs. 7.56±3.64, 81.67±19.07 vs. 57.00±13.02, 11466.22±2781.03 vs. 8544.00±1848.61, P<0.05）;在体内实验中,实验组成血管及CD31阳性率（%）亦显著高于对照组（85.00±5.57 vs.8.00±2.08, P<0.05）。本研究表明：OM-MSCs外泌体可促进 HBMECs 增殖、迁移及管样结构形成,提示OM-MSCs外泌体可促进血管新生。     

阿托伐他汀对慢性硬膜下血肿患者术后MBI、CSS评分的影响

目的:探讨阿托伐他汀对慢性硬膜下血肿(CSDH)患术后改良barthel指数(MBI)和中国卒中量表(CSS)评分的影响。方法:选择2014年2月至2019年2月我院接诊的126例CSDH术后患者进行研究,通过随机数表法将其分为观察组和对照组,每组各63例。两组患者均接受钻孔引流术,对照组术后给予常规处理,观察组联合阿托伐他汀口服治疗,均持续用药1个月。比较两组治疗前后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、人S100B蛋白(S-100B、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、MBI、CSS评分的变化情况及不良反应的发生情况和复发情况。结果:观察组治疗后血清NSE、S-100B、CRP、TNF-α、IL-1水平均低于对照组(P0.05),MBI评分高于对照组,CSS评分低于对照组(P0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05),观察组复发率明显低于对照组(P0.05)。结论:阿托伐他汀能降低CSDH患者患术后炎症反应,提高MBI、CSS评分,降低复发率,且不增加不良反应。